Coxsackievirus B3 (CVB3) gehört zu den weltweit verbreiteten humanpathogenen Enteroviren aus der Familie Picornaviridae, welche mit Krankheitsbildern wie z.B. der aseptischen Meningitis, Pankreatitis, dem Diabetes Typ 1 (Curr Diab Rep. 2010;10(5):350-6), vor allem aber der Myokarditis assoziiert ist und insbesondere bei Personen unter 40 Jahren unerwartet zum plötzlichen Herztod führen kann (Eur Heart J. 2013;34(33):2636-48). Es wurde postuliert, dass mindestens 35% der Bevölkerung im Verlauf des Lebens eine akute virale Myokarditis durchmachen, die in den meisten Fällen klinisch inapparent verläuft. Durch die Einführung molekularbiologischer Methoden in die Diagnostik der Myokarditis konnte in den vergangenen Jahren gezeigt werden, dass der Nachweis von CVB3 RNA auch bei einem Teil der Patienten mit chronischer Myokarditis und dilatativer Kardiomyopathie (17%) gelingt, als Hinweis darauf, dass sich ein Teil dieser Erkrankungen auf dem Boden einer persistierenden Infektion entwickelt (Proc Natl Acad Sci U S A. 1987; 84(17):6272-6; New Engl J Med 2000, 343:1388-1398).

Für die Erforschung von Pathogenesemechanismen der Virusmyokarditis ist es von Vorteil, dass CVB3 entsprechend den Befunden beim Menschen auch in suszeptiblen Mausstämmen eine akute und chronische Myokarditis induzieren kann (Proc Natl Acad Sci U S A. 1992; 89(1):314-8), welche häufig mit Herzrhythmusstörungen (FASEB J. 2013; 27(10):4108-21.) einhergeht. Der Verlauf der CVB3 Myokarditis ist in hohem Maße abhängig von zellulären Faktoren (J Virol. 2014 Jul 1;88(13):7345-56) sowie der Effektivität der Immunantwort in der frühen Phase der Infektion, wobei Natürliche Killer Zellen eine wichtige Rolle spielen (J Pathol. 2014 May 5. doi: 10.1002/path.4369. [Epub ahead of print]). Die bei chronischer Myokarditis zu beobachtende Dysregulation des Zellmetabolismus geht einher mit Hämoxygenase 1 (HO-1) vermitteltem oxidativem Stress (Cell Physiol Biochem. 2014;33(1):52-66) und der Ausschüttung (pro-) inflammatorischer Zytokine und Proteine wie connective tissue growth factor, CTGF (J Mol Med (Berl). 2008; 86(1):49-60) und Osteopontin (Circ Res. 2009 104(7):851-9), welche entscheidend bei Remodellierungsprozessen des Herzmuskels infolge von Entzündungsreaktionen sind.

Zum Nachweis von CVB3 an humanen und murinen Geweben und Zellen steht nun von Mediagnost ein Antikörper zur Verfügung, der in der Lage ist, das virale Hüllprotein VP1 hochspezifisch und hochsensitiv zu erkennen, wie bereits in folgenden Publikationen gezeigt:

Freiberg F, Sauter M, Pinkert S, Govindarajan T, Kaldrack J, Thakkar M, Fechner H, Klingel K, Gotthardt M. Interspecies Differences in Virus Uptake versus Cardiac Function of the Coxsackievirus and Adenovirus Receptor. J Virol.2014 Jul 1;88(13):7345-56.

Klingel K, Fabritius C, Sauter M, Göldner K, Stauch D, Kandolf R, Ettischer N, Gahlen S, Schönberger T, Ebner S, Makrigiannis AP, Bélanger S, Diefenbach A, Polić B, Pratschke J, Kotsch K. The Activating Receptor NKG2D of Natural Killer Cells Promotes Resistance against Enterovirus-Mediated Inflammatory Cardiomyopathy. J Pathol. 2014 May 5. doi: 10.1002/path.4369. [Epub ahead of print]

Ursu ON, Sauter M, Ettischer N, Kandolf R, Klingel K. Heme oxygenase-1 mediates oxidative stress and apoptosis in coxsackievirus b3-induced myocarditis.Cell Physiol Biochem. 2014;33(1):52-66.

Ettischer-Schmid N, Normann A, Sauter M, Kraft L, Kalbacher H, Kandolf R, Flehmig B, Klingel K. A new monoclonal antibody (Cox mAB 31A2) detects VP1 protein of coxsackievirus B3 with high sensitivity and specificity. Virchows Arch
DOI 10.1007/s00428-016-2008-8